(Agrega detalles de la Declaración de Oxford)
5 de noviembre (Reuters) – Científicos británicos han identificado un gen que duplica el riesgo de muerte por el nuevo coronavirus, proporcionando nuevos conocimientos sobre por qué algunas personas son más susceptibles a las enfermedades que otras, al tiempo que abren las posibilidades de medicamentos dirigidos.
Alrededor del 60% de las personas de ascendencia del sur de Asia son portadoras del gen de alto riesgo, dijeron el viernes investigadores de la Universidad de Oxford, y agregaron que el descubrimiento explica en parte la gran cantidad de muertes observadas en algunas comunidades británicas y el impacto del COVID-19 en India. Subcontinente indio.
Los científicos https://www.ox.ac.uk/news/2021-11-05-researchers-uncover-gene-doubles-risk-death-covid-19 encontraron que el aumento del riesgo no se debe a una diferencia en la codificación de genes proteínas, sino porque las diferencias en el ADN hacen una especie de “cambio” para activar el gen.
Esta señal genética probablemente afecta a las células pulmonares, mientras que una versión de alto riesgo del gen específico, llamada LZTFL1, probablemente evita que las células que recubren las vías respiratorias y los pulmones respondan adecuadamente al virus.
Sin embargo, la versión de alto riesgo del gen no afecta el sistema inmunológico del cuerpo, que produce anticuerpos para combatir las infecciones, dijeron los investigadores, y agregaron que las personas que portan este tipo de gen deberían responder normalmente a las vacunas.
El profesor asociado James Davies dijo: “(El estudio) muestra que la forma en que el pulmón responde a la infección es fundamental. Esto es importante porque la mayoría de los tratamientos se han centrado en cambiar la forma en que el sistema inmunológico reacciona al virus”. dirigir el estudio.
Los resultados se publicaron en la revista Nature Genetics. (Reporte de Bushkala Aribyaka en Bengaluru; editado por Krishna Chandra Elori, Anil de Silva)
Nuestro criterio: Principios de confianza de Thomson Reuters.
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