Estudio: la cafeína exacerba los cambios cerebrales causados ​​por la falta de sueño

Un estudio reciente encontró que la cafeína puede exacerbar los efectos negativos de la falta crónica de sueño en la materia gris del cerebro. Los investigadores descubrieron que las personas que consumían cafeína durante un período de mal sueño mostraban una mayor reducción en el volumen de materia gris en comparación con aquellos que no consumían cafeína. Los resultados fueron publicados recientemente en la revista Neuropsychology. Informes científicos.

La cafeína es la sustancia que altera la mente más utilizada en el mundo y es conocida por su capacidad para mejorar el estado de alerta y aliviar el deterioro cognitivo causado por la falta de sueño. Sin embargo, tanto la falta grave de sueño como la ingesta diaria de cafeína se han asociado con una disminución del volumen de materia gris, un componente clave del cerebro involucrado en el procesamiento de información y la regulación de diversas funciones cognitivas.

Al examinar la interacción entre la restricción crónica del sueño y la ingesta diaria de cafeína, los investigadores intentaron descubrir si el consumo de cafeína durante períodos de falta de sueño conduciría a mayores reducciones en el volumen de materia gris. Además, el estudio buscó explorar el papel del sistema de adenosina, particularmente la disponibilidad de los receptores de adenosina A1, en la mediación de la respuesta del cerebro a la cafeína y la pérdida de sueño.

Los receptores de adenosina A1 son un tipo de receptor en el cerebro que desempeña un papel crucial en la regulación de la actividad neuronal y la promoción del sueño. Forma parte del sistema de adenosina, que ayuda a equilibrar el gasto energético y mantener la homeostasis interna. La cafeína actúa como antagonista de estos receptores, bloqueando su acción y mejorando así el estado de alerta y combatiendo la somnolencia.

La investigación fue realizada, en parte, por el primer autor Yu Xuan Lin de las Clínicas Psicológicas Universitarias de Basilea (Suiza) y el autor principal David Elmenhorst del Instituto de Neurociencia y Medicina del Centro de Investigación Jülich en Alemania.

“El concepto de este trabajo se inspiró en los hallazgos del Dr. Yu Xuan Lin Estudio previo En el Centro de Cronobiología“Allí observamos una reducción en la materia gris dependiente de la concentración de cafeína después de 10 días de ingestión de cafeína, que era independiente de la vasoconstricción inducida por la cafeína y solo se atenuó parcialmente después de 36 horas”, dijeron los dos investigadores a PsyPost en una declaración conjunta.

“El efecto de la cafeína sobre la plasticidad de la materia gris se suma a la abundante evidencia animal que implica a los receptores de adenosina, la propiedad básica a la que se une la cafeína y ejerce sus efectos, en la modulación de la plasticidad de las sinapsis en el sistema nervioso central. “En plasticidad de la materia gris, continué. Yu Xuan está trabajando con el profesor David Elmenhorst en el Centro de Investigación de Jülich para este proyecto de colaboración”.

“En ese momento, David estaba realizando un estudio PET-MRI en colaboración con el Centro Aeroespacial Alemán para investigar los efectos de la restricción crónica del sueño y la ingesta diaria de cafeína sobre la disponibilidad del receptor de adenosina A1 (A1R). En vivoEste estudio fue interesante porque podría proporcionar información sobre la modulación de la plasticidad cerebral por parte de la adenosina al interferir con el sueño.

“El metabolismo y la señalización de la adenosina desempeñan un papel crucial en el mecanismo homeostático del sueño”, explicaron Lin y Elmenhorst. “La interrupción del sueño, a su vez, puede alterar la señalización de la adenosina y, a menudo, se ha descubierto que daña las estructuras cerebrales tanto en modelos animales como humanos”. El sueño mejora las conductas de consumo de cafeína, las cuales, a menudo simultáneamente, prevalecen en la sociedad moderna.

“Por lo tanto, aprovechamos la oportunidad y reutilizamos imágenes de PET y RM ponderadas en T1, así como datos de etiquetado de espín arterial para dilucidar los efectos de la cafeína en el flujo sanguíneo cerebral, y examinamos la plasticidad de la materia gris después de una restricción crónica del sueño con o sin uso combinado de cafeína. así como la posible mediación de A1R en estas respuestas de materia gris”.

El estudio se llevó a cabo en las instalaciones de investigación del Centro Aeroespacial Alemán en Colonia con 36 participantes adultos sanos, entre ellos 15 mujeres y 21 hombres, de alrededor de 29 años. Estos participantes fueron seleccionados en función de su ingesta baja habitual de cafeína (menos de 450 mg por día) y su condición de no fumadores. Los participantes se dividieron en dos grupos: un grupo recibió café con cafeína (grupo CAFF), mientras que el otro grupo recibió café descafeinado (grupo DECAF).

El experimento duró nueve días en un ambiente de laboratorio controlado. Comenzó con un día de adaptación, seguido de dos días de referencia en los que los participantes dormían 8 horas cada noche. A esto le siguieron cinco días de restricción crónica del sueño, en los que los participantes estaban limitados a 5 horas de sueño cada noche, terminando con un día de recuperación de 8 horas de sueño. Durante la fase de restricción crónica del sueño, el grupo descafeinado recibió 200 mg de cafeína por la mañana y 100 mg por la tarde, mientras que el grupo descafeinado recibió cantidades equivalentes de café descafeinado.

Para medir los efectos sobre el volumen de materia gris, los participantes se sometieron a imágenes por resonancia magnética (MRI) y tomografías por emisión de positrones (PET) en tres puntos: después de los días iniciales, después de la fase de restricción crónica del sueño y después del día de recuperación. Se recogieron muestras de saliva con regularidad para controlar los niveles de cafeína, asegurando un seguimiento preciso de la ingesta de cafeína y sus efectos fisiológicos.

Los resultados del estudio indicaron que la restricción crónica del sueño provocaba cambios en el volumen de materia gris, que se veían significativamente afectados por la ingesta de cafeína. Los participantes que no consumieron cafeína (grupo DECAF) durante la fase de restricción del sueño mostraron un mayor volumen de materia gris en varias regiones del cerebro, incluida la corteza prefrontal, la corteza temporooccipital y el tálamo. Estas regiones están asociadas con diferentes funciones cognitivas y sensoriales, lo que sugiere una posible respuesta compensatoria a la pérdida de sueño.

“Nos sorprendió un poco observar un aumento, en lugar de una disminución, en la materia gris en los participantes que no consumían cafeína (grupo descafeinado) después de una restricción crónica del sueño”, dijeron Lin y Elmenhorst a PsyPost. Sin embargo, un estudio previo mostró (Dai y otros (2018)) arroja luz sobre una posible explicación para este hallazgo. Este estudio examinó los cambios en la materia gris a lo largo del camino entre 20 y 36 horas de vigilia, y encontró que múltiples regiones del cerebro en realidad comenzaron a mostrar un aumento en la fase inicial (20 horas) y se convirtieron en una disminución más tarde (36 horas). ).

“Aunque el efecto de la privación total del sueño no se puede generalizar a la restricción crónica del sueño, especulamos que las respuestas de la materia gris al aumento de la duración y/o la gravedad de la pérdida del sueño pueden no seguir un camino lineal, sin duda, se necesitan más estudios para examinar los cambios en “esa”. afectan la materia gris sistemáticamente en diferentes patrones de restricción del sueño”.

Por el contrario, los participantes que consumieron cafeína (grupo CAFF) durante la fase de restricción del sueño mostraron una disminución del volumen de materia gris en las mismas regiones. Esto sugiere que la cafeína puede inhibir los mecanismos de compensación en el cerebro durante los períodos de mal sueño, lo que puede exacerbar el impacto negativo de la falta de sueño en la estructura del cerebro.

Los investigadores también descubrieron que las diferencias individuales en la disponibilidad de los receptores de adenosina desempeñaban un papel importante en la magnitud de los cambios en la materia gris. Los participantes con una menor disponibilidad inicial de receptores de adenosina subcorticales experimentaron mayores reducciones en el volumen de materia gris cuando consumieron cafeína durante la restricción del sueño. Este hallazgo resalta la importancia de la actividad del receptor de adenosina en la mediación de los efectos de la falta de sueño y la cafeína en la estructura del cerebro.

“Las personas con mayor disponibilidad de receptores A1R parecían tener una mayor resistencia a los efectos de la cafeína en la materia gris”, explicaron los investigadores. “Después del sueño de recuperación y la abstinencia de cafeína durante aproximadamente 30 horas, la mayoría de los cambios en la materia gris se recuperaron, con la excepción de. aumento de la corteza prefrontal dorsolateral asociada con la restricción crónica del sueño” y disminución de la ingesta de cafeína asociada con el hipotálamo”.

“Se sabe que la ingesta de cafeína contrarresta la somnolencia. Nuestros datos también sugieren que la ingesta de cafeína también interfiere con la plasticidad cerebral causada por la falta de sueño. Sin embargo, la cafeína no solo suprime o normaliza los cambios en la materia gris, sino que también afecta la materia gris en la dirección que no lo es. está claro cómo esta plasticidad cerebral se manifiesta a niveles cognitivo-conductuales; lo que sí sabemos es que probablemente explica la modulación de la homeostasis neuronal por parte de la adenosina”.

A pesar de su rigurosa metodología, el estudio tiene algunas limitaciones que deben ser consideradas. El tamaño de la muestra fue relativamente pequeño y los participantes fueron seleccionados sobre la base de perfiles genéticos específicos relacionados con el metabolismo de la cafeína, lo que puede limitar la aplicabilidad de los resultados a la población en general.

Además, si bien las resonancias magnéticas muestran cambios en la materia gris, no pueden decirnos específicamente qué causó estos cambios. Esto puede deberse a la ganancia o pérdida de neuronas, cambios en la densidad de las sinapsis o diferencias en la cantidad de células de soporte, como la microglía. Para identificar estos cambios específicos, estudios futuros podrían utilizar tomografías por emisión de positrones con marcadores especiales para medir las sinapsis, las mitocondrias o la microglía, explicaron los investigadores.

“Hipótesis de la homeostasis sináptica (SHY)” Estados “El sueño es el precio que pagamos por la plasticidad cerebral. Ha pasado una década desde que se publicó SHY y esta fascinante hipótesis aún debe probarse en humanos”, dijeron los investigadores. En vivo“Por ello, David se dedicó a estudiar el mecanismo molecular de la regulación del sueño-vigilia mediante imágenes biomédicas. Por otro lado, Yu Xuan continúa centrándose en la resonancia magnética PET farmacológica para investigar la modulación de la adenosina y su papel en los efectos de la cafeína. Esperamos que Los resultados futuros en este sentido proporcionarán información valiosa sobre los hallazgos de este trabajo actual”.

el estudio, “La ingesta repetida de cafeína suprime las respuestas de la materia gris del cerebro a la restricción crónica del sueño de una manera dependiente del receptor de adenosina A1: un estudio aleatorizado, doble ciego, que utiliza imágenes de resonancia magnética por emisión de positrones.Este libro fue escrito por Yu Xuan Lin, Dennis Lang, Diego Manuel Bauer, Anna Forges, Qunjing Zhou, Changhong Li, Eva Maria Elmenhorst, Bernd Neumayer, Andreas Bauer, Daniel Eschbach, Hans-Peter Landolt y David Elmenhorst.